Para entendermos sobre a influência de flexibilidade metabólica é importante conceituarmos primeiro esses dois termos. A flexibilidade metabólica é a capacidade de responder e se adaptar a mudanças ocasionadas pela demanda metabólica do indivíduo. Ou seja, é a capacidade do indivíduo utilizar diferentes substratos (carboidratos, gorduras ou corpos cetônicos) dependendo do cenário em que o mesmo está inserido.
Para entendermos melhor, segue um exemplo prático:
O exercício físico é uma condição que requer um estado adequado de flexibilidade metabólica, pois é uma situação com alta demanda de energia, sendo fundamental que o organismo consiga disponibilizar combustível suficiente, visto que precisamos repor esse gasto aumentado. Claro que tudo isso depende do tipo e da intensidade do exercício físico.
Agora quando falamos de saúde mitocondrial estamos falando da capacidade da mitocôndria de produzir ATP, ou seja, energia, função essencial para um bom funcionamento do metabolismo. Nesse contexto, uma saúde mitocondrial pode ser sinônimo da flexibilidade metabólica, já que as duas coisas se relacionam com um certo grau de dependência.
Por outro lado, a inflexibilidade metabólica é a ineficiência do organismo na produção de energia, dependendo da situação, comprometendo o metabolismo.
Saúde mitocondrial
A homeostase mitocondrial é compreendida pela preservação de dois processos: (1) geração de novas mitocôndrias por biogênese mitocondrial, ou seja, o estímulo que irá recrutar e sintetizar proteínas mitocondriais e aumentar o número de mitocôndrias presentes na célula. E (2) remoção de mitocôndrias danificadas por mitofagia/autofagia, processo que degrada as mitocôndrias de maneira programada por meio do autofagossomo. Manter o ajuste fino desses dois processos garante uma adequada produção de energia
As disfunções nessa organela estão diretamente relacionadas com a inflexibilidade metabólica. A ineficiência em produzir energia ou selecionar o combustível adequado dependendo da situação que o indivíduo se encontra, faz com que o organismo acumule espécies reativas de oxigênio, causando o que chamamos de estresse oxidativo. Esse estado metabólico, quando mantido por um período prolongado, aumenta o risco de desenvolvimento de diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares e obesidade.
Relação com o emagrecimento
A flexibilidade metabólica influencia na composição corporal do indivíduo pois tanto o músculo quanto o tecido adiposo desempenham um papel importante no metabolismo energético.
Como vimos acima, a flexibilidade metabólica é impulsionada por processos celulares e de organelas, principalmente na mitocôndria. Essa organela é fundamental no processo de beta-oxidação (oxidação mitocondrial de ácidos graxos). O aumento da biogênese mitocondrial no músculo esquelético melhora a sensibilidade à insulina e a oxidação de ácidos graxos, o que aumenta o armazenamento de glicogênio muscular e induz a perda de peso.
Sendo assim, quando se tem uma melhor utilização dos substratos energéticos, tem-se uma melhora na composição corporal com rápidas respostas no processo de emagrecimento.
Uma dieta adequada em macro, micronutrientes e compostos bioativos, associada a um estilo de vida saudável, melhora a função bioenergética e mitocondrial, influenciando assim na flexibilidade metabólica. Equilibrar a ingestão de frutas, verduras, legumes e limitar o consumo de alimentos ricos em açúcares e industrializados é um bom começo para otimizar a perda de peso, além da prática regular de exercícios físicos.
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Referências
García-García, Francesc Josep, et al. “Nutrition, Bioenergetics, and Metabolic Syndrome”. Nutrients, vol. 12, no 9, setembro de 2020, p. 2785. DOI.org (Crossref), https://doi.org/10.3390/nu12092785.
Goodpaster, Bret H., e Lauren M. Sparks. “Metabolic flexibility in health and disease”. Cell metabolism, vol. 25, no 5, maio de 2017, p. 1027–36. PubMed Central, https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.04.015.
Popov, Lucia‐Doina. “Mitochondrial biogenesis: An update”. Journal of Cellular and Molecular Medicine, vol. 24, no 9, maio de 2020, p. 4892–99. PubMed Central, https://doi.org/10.1111/jcmm.15194.