O gene FTO, Fat Mass and Obesity Associated, recebeu essa denominação já que pode ser relacionado com o acúmulo excessivo de gordura corporal e aumento do índice de massa corporal (IMC).
A função exata desse gene ainda não foi totalmente estabelecida, porém sugere-se que ele participe do controle da homeostase, agindo como regulador do acúmulo de gordura corporal, já que esse gene se expressa no hipotálamo e tem regulação mediada pelo jejum.
Os polimorfismos desse gene podem gerar aumento da ingestão alimentar, principalmente gordura, perda da percepção de fome e saciedade, tendência ao desenvolvimento de obesidade e comportamentos alimentares compulsivos.
Os hormônios intestinais são liberados no trato gastrointestinal em respostas a ingestão de alimentos e a regulação do apetite e peso corporal. As concentrações sanguíneas de Grelina, hormônio da fome, e Leptina, hormônio da saciedade, são capazes de alterar o apetite, a quantidade de alimentos ingerida e ainda, de modular a atividade nas regiões cerebrais relacionadas a recompensa e de homeostase.
Assim, estudos mostram que os polimorfismos no FTO são capazes de modifica os níveis circulantes desses hormônios intestinais, e consequentemente suas respostas cerebrais a estímulos alimentares. Isso resulta na diminuição da percepção de saciedade, aumento de respostas de recompensa a ingestão alimentar e aumento da ingestão energética, com preferência por alimentos de alta densidade calórica.
Mesmo que o gene FTO possa ser relacionado a maior facilidade acúmulo de gordura e menor percepção de saciedade, e possa facilitar o desenvolvimento de obesidade e possíveis consequências como diabetes e mudanças no perfil lipídico, é necessário lembrar que a obesidade é uma doença de causa multifatorial e fortemente afetada pelo estilo de vida. Por isso, um fator genético não pode, por si só, levar a obesidade.
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